Die wissenschaftlichen Grundlagen unserer Arbeit, zum Aufklappen. Unsere eigenen Veröffentlichungen finden Sie direkt darunter.
Plazentation: der gemeinsame Ursprung
In den ersten Schwangerschaftswochen wandern Zellen des Mutterkuchens (Trophoblast) in die Gebärmutterwand ein und bauen die mütterlichen Spiralarterien zu weiten, widerstandsarmen Gefäßen um. Bleibt dieser Umbau unvollständig, ist die Plazenta minderversorgt. Je nach Ausmaß endet die Schwangerschaft früh, oder die Folgen zeigen sich später als Präeklampsie, HELLP-Syndrom, Wachstumsverzögerung, vorzeitige Plazentalösung oder Frühgeburt. Brosens und Mitarbeiter haben diese Krankheitsbilder 2011 als Störungen der tiefen Plazentation zusammengefasst („Great Obstetrical Syndromes“).
Immunologie der Schwangerschaft
Der Embryo trägt zur Hälfte väterliche Merkmale. Damit er nicht abgestoßen wird, muss sich das mütterliche Immunsystem an der Grenzfläche zur Plazenta umstellen: Spezialisierte Abwehrzellen der Gebärmutterschleimhaut unterstützen den Gefäßumbau, regulatorische Zellen dämpfen Abwehrreaktionen. Gelingt diese Toleranz nicht ausreichend, kann dies Einnistung und Plazentaentwicklung beeinträchtigen. Die Forschung zu Tests und Behandlungen auf diesem Gebiet ist noch nicht abgeschlossen; die Leitlinien bewerten sie zurückhaltend.
Hämorheologie: Fließeigenschaften des Blutes
Die Versorgung der Plazenta hängt nicht nur von den Gefäßen ab, sondern auch davon, wie gut das Blut fließt. Bestimmend sind unter anderem Plasmaviskosität, Hämatokrit, Verformbarkeit und Aggregation der roten Blutkörperchen. In der normalen Schwangerschaft nimmt das Plasmavolumen zu, das Blut wird physiologisch verdünnt und fließt in den kleinsten Gefäßen leichter. Bleibt diese Anpassung aus, zeigen entsprechende Studien ein erhöhtes Risiko für Präeklampsie und Wachstumsverzögerung. Zu den Fließeigenschaften in Schwangerschaft und bei Komplikationen haben wir eigene Untersuchungen veröffentlicht.
Gerinnung in der Schwangerschaft
Im Verlauf der Schwangerschaft steigen fast alle Gerinnungsfaktoren an, teils auf das Dreifache. Das schützt bei der Geburt vor großem Blutverlust, erhöht aber das Thromboserisiko um ein Mehrfaches. Rund 60 % aller Thrombosen im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft werden im Wochenbett beobachtet. Die Normalisierung dauert in der Regel mehrere Wochen (bis etwa 6 Wochen). Bei bekannter Blutungsneigung, etwa durch Störungen der Blutplättchen oder einen Faktorenmangel, kann diese Anpassung verzögert sein. Ob daraus ein Blutungsrisiko in Schwangerschaft oder Wochenbett entsteht, ist individuell zu klären.
Wiederholungsrisiken nach Präeklampsie
Eine genaue Vorhersage des persönlichen Risikos gibt es nicht. Statistische Erhebungen zu Zeitpunkt, Schweregrad und Begleitumständen der früheren Erkrankung erlauben aber eine grobe Einschätzung.
Das Wiederholungsrisiko hängt vor allem vom Zeitpunkt der ersten Erkrankung ab:
| Erstes Auftreten | Wiederholungsrisiko |
|---|
| bis 28. Woche | ca. 39 % |
| 29.–32. Woche | ca. 29 % |
| 33.–36. Woche | ca. 22 % |
| ab 37. Woche | ca. 3 % |
Nach einem HELLP-Syndrom beträgt das Risiko eines erneuten HELLP-Syndroms etwa 13 %, nach einer Eklampsie das Risiko einer Präeklampsie 22 bis 35 %. Nach Schwangerschaftshochdruck tritt dieser in 16 bis 47 % erneut auf.
Leitlinien im Überblick
Zum Nachlesen: AWMF-Leitlinie Wiederholte Spontanaborte, ESHRE Recurrent Pregnancy Loss (2022), AWMF-Leitlinie Diagnostik und Therapie vor einer ART-Behandlung, AWMF-Leitlinie Hypertensive Erkrankungen in der Schwangerschaft, AWMF-Leitlinie Prophylaxe der venösen Thromboembolie.